Рассеянный склероз собирается в кучку

Выдающийся астрофизик Стивен Хокинг уже несколько десятилетий страдает от одной из разновидностей рассеянного склероза. Фото Reuters

У нетренированного человека время реакции составляет 150 мсек (0,15 сек). Такая скорость была бы невозможна без «изоляции» нервов так называемой миелиновой оболочкой, образуемой клетками белого вещества. Мутации в них приводят к разрушению миелиновой оболочки, а в итоге – к рассеянному склерозу.

Исследователи Пенсильванского университета полагают, что процесс носит общий характер и, возможно, начинается с нарушения стоящего на защите мозга гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Главную роль в этом «мозговом Рубиконе» выполняют клетки эндотелия, выстилающие сосуды изнутри. Журнал Brain поместил статью исследователей Монреальского университета, в которой главная роль в описываемом процессе отводится белку нетрину: он регулирует проницаемость ГЭБ, а выключение его гена приводит к накоплению белков крови в мозге. Именно эти протеины, оказывающиеся не в том месте, запускают реакцию иммунных лимфоцитов и защитных клеток мозга (микроглии). Поэтому введение нетрина мышам с моделью рассеянного склероза облегчает его симптомы у животных.

В журнале Nature ученые двух американских университетов описали скрининг биоактивных веществ и выделение семи из них для стимуляции развития стволовых клеток белого вещества. Два наиболее активных – миконазол и клобетазол – обратили рассеянный склероз у мышей вспять, восстановив миелиновые оболочки. Рост отростков требует энергии, которую поставляют молекулы АТФ. Они, в свою очередь, вырабатываются клеточными органеллами – митохондриями, функция которых регулируется белком «армадило», то есть «броненосец». Подобно панцирю этого обитателя Америк, протеин гасит излишнее возбуждение. Однако при повышенной активности белка отростки лишаются энергии и начинают распадаться, что приводит к различным заболеваниям.

В университете Брауна, штат Род-Айленд, показали, как кора головного мозга, в полном соответствии с принципом Оккама, защищается от вала сенсорной информации, идущей от органов чувств и внутренних органов. Об этом пишет журнал Neuron. Главный механизм такой защиты – 10-кратное превышение количества отростков, идущих от коры «вниз», по сравнению с тем, что восходят к ней.

Каждый год во всем мире растет число спинальных больных (в том числе из-за роста количества автомобильных аварий). А причина – нарушение линий коммуникации между двигательными (моторными) нейронами спинного мозга и мышцами конечностей. Интересно, что сами нервные клетки сохраняют после травмы свою жизнеспособность и потенциал к росту аксонов. Однако они блокируются клетками белого вещества (глии), которые не только увеличивают свое число, но и выпускают множество своих отростков, что хорошо теперь видно с помощью флюоресцентных красителей. В месте спинномозговой травмы, как отмечается в журнале J. Neuroscience, возникает острое воспаление с «привлечением» большого числа воспалительных клеток микроглии (макрофагов). Они, по идее, должны расчистить место для восстановления поврежденного участка спинного мозга.

Слой коры головного мозга по сравнению с гигантской массой белого вещества полушарий очень тонкий. Клетки белого вещества (глии), по мнению ученых из университетов Квинсленда в австралийском г. Брисбен и Кембриджа, подавляют мотонейроны спинного мозга, которые не могут преодолеть сопротивление клеток белого вещества. Поэтому и возникает паралич.

Сотрудники университета в городе Баффало и Научного института в Милане на мышиной модели одной из болезней с нарушением движений обратили внимание на белок сефин. Авторы опубликованной в Science работы полагают, что этот фермент является весьма обещающей мишенью для будущих лекарств, которые следует создать для лечения и предупреждения рассеянного склероза, болезней Альцгеймера и Паркинсона, бокового амиотрофического склероза и некоторых типов опухолей.