0
3447
Газета Здоровье Печатная версия

23.08.2017 00:01:00

Кариес разложили на молекулы

Частые визиты к дантистам лишь ускоряют распад зубов

Игорь Лалаянц

Об авторе: Игорь Эруандович Лалаянц – кандидат биологических наук.

Тэги: зубы, заболевания, болезни, кариес


зубы, заболевания, болезни, кариес Для борьбы с бактериальным налетом придумано много паст и хитроумных зубных щеток, но это не спасает от кариеса. Фото РИА Новости

Среди тысяч наследственных болезней и состояний есть отдельные моногенные расстройства, например гемофилия и дальтонизм, диабет и т.д. Однако нехватка практических выходов геномных исследований, на которые еще недавно возлагались большие надежды, связана, как считают специалисты, с полигенностью даже самых простых признаков.

Исследователи из Стэнфордского университета, чья статья появилась в авторитетном медицинском журнале Cell, считают, что на развитие того или иного признака влияют… тысячи генов. Ученые выделили от 50 до 100 генов узкого круга и до 10 тысяч, как они назвали, «периферических». Влияние последних может быть незначительным, но речь идет о кумулятивном эффекте, поэтому надо говорить даже не о полигенной природе заболеваний, а омнигенной. Это подразумевает участие в развитии признака чуть ли не каждого второго гена в человеческом геноме. Взять хотя бы такое распространенное заболевание, как кариес…

Его определяют как «распад зуба», вернее, его тканей, причину которого видели в микробах ротовой полости, «оседающих» на поверхности эмали и своими выделениями разрушающих ее. Для борьбы с бактериальным налетом придумано великое множество паст и хитроумных зубных щеток, достающих якобы зловредные бактерии из самых недоступных мест ротовой полости. И все бы было хорошо, если бы не многомиллиардные траты каждый год на сверление кариесных зубов и пломбирование образовавшихся полостей, которые с каждым походом к дантисту только увеличиваются в размере, пока зуб окончательно не теряется.

Но, по мнению молекулярных дантистов из Пенсильванского университета в Филадельфии, по крайней мере у четверти детей с молочными зубами, все проистекает не только по вине зловредных стрептококков. В последние годы микробиологи и инфекционисты много говорят о бактериальных биопленках, плотность которых не позволяет даже антибиотикам и другим антисептикам проникать сквозь их толщу и убивать микробные клетки. Но помогают стрептококкам, как считают ученые, грибки, которые образуют белый налет. Именно за этот эффект родственники дрожжей и плесени получили название «кандида» (Candida). (В древнем Риме кандидаты на выборные посты должны были выступать в белых тогах, дабы показать чистоту своих помыслов.)

Дерматологи знают, что бывают кандидозы кожных и волосяных покровов. Грибковые инфекции могут поражать и слизистые оболочки организма. Один из видов грибков, обитающих на поверхности зубов и слизистой ротовой полости, называется С. albicans. И возможно, что его пример все же вселяет надежду: не все так страшно, как об этом думают в Стэнфорде с их омнигенностью.

В Филадельфии у детей с прочным налетом на зубах обнаружили пример типичного симбиоза представителей двух царств живого – микробов и грибков. Три года назад ученые сделали первое наблюдение, в какой-то степени поразившее их коллег. И вот теперь в университете выяснили молекулярную подноготную этого процесса.

Оказалось, что грибки выделяют так называемые маннаны, или полимерные молекулы сахара маннозы. Это химический вариант глюкозы. В результате цепочки молекулярных превращений образуется вещество, которое обманывает иммунную систему, сигнализируя, что данная клетка «своя» и здоровая (чтобы не возникало аутоиммунных расстройств). В свою очередь, стрептококк, то есть второй член симбиотической пары, выделяет в среду необходимый грибку фермент. Это молекулярное взаимодействие приводит к образованию биопленки, на которую не действуют антибиотики (на грибки они и подавно не действуют, поскольку те сами их вырабатывают).

Ученые провели опыты с «выключением» генов, которые необходимы для синтеза двух «химикатов». Даже одной мутации в клетках Candida хватило для того, что образование симбиотической пленки уменьшилось на 70% (с оставшейся ее частью легче справляться иммунным клеткам). Теперь остается понять, что же и какие «периферические» гены человека влияют на то, что лишь у четверти детей, в полном соответствии с законом Менделя, прочная биопленка, несмотря на все требования мамаш, все же образуется.



Оставлять комментарии могут только авторизованные пользователи.

Вам необходимо Войти или Зарегистрироваться

комментарии(0)


Вы можете оставить комментарии.


Комментарии отключены - материал старше 3 дней

Читайте также


Цифровое будущее лекарственного обеспечения: точно, в срок, в полном объеме

Цифровое будущее лекарственного обеспечения: точно, в срок, в полном объеме

Татьяна Попова

Новые механизмы регулирования фармацевтического рынка и проведения госзакупок ставят заслон некачественным препаратам и устраняют перебои с лекарствами

0
1133
Случайно отрезал яички. Про тысячу и один способ сделать пациенту больно

Случайно отрезал яички. Про тысячу и один способ сделать пациенту больно

Алиса Ганиева

1
9506
Пневмонию важно распознать на ранних стадиях

Пневмонию важно распознать на ранних стадиях

Владимир Яшин

В России от этого заболевания ежегодно страдает около полумиллиона человек

0
3986
Мутация генов, приводящая к гемофилии, уже не смертельна

Мутация генов, приводящая к гемофилии, уже не смертельна

Надежда Зозуля

Когда кровь не стынет в жилах

0
3229

Другие новости

Загрузка...
24smi.org