0
5022
Газета Наука Печатная версия

26.01.2021 19:01:00

Ожирение по модели Рубенса

В стимулировании излишнего веса заподозрили ферментную ось

Игорь Лалаянц

Об авторе: Игорь Лалаянц- кандидат биологических наук

Тэги: человек, медицина, анатомия, ожирение


1-13-4480.jpg
Творчество Рубенса может вдохновлять
не только искусствоведов, но и клеточных
биологов. Питер Пауль Рубенс. Союз Земли
и Воды. Около 1618.
Государственный Эрмитаж
Много лет назад на заре кампании по борьбе с избыточным весом в США журнал «В мире науки» (русский клон американского Scientific American) поместил на своих страницах статью, автор которой защищал обжорство (obesity). При этом он ссылался на… картины Питера Пауля Рубенса. Пышные формы моделей фламандского художника, по мнению автора, отражали не излишнюю склонность поесть, а свидетельствовали лишь о фертильности (плодовитости) тогдашних женщин.

Спустя много лет сотрудник университетов штата Колорадо и Американского в эмирате Шарджа выдвинул в журнале Obesity сходную идею. Но отталкивался он в своих рассуждениях от телес знаменитой Венеры Виллендорфской – фигурки очень полной женщины; возраст этой мини-скульптуры оценивается в 30 тыс. лет. Ход рассуждения исследователя был примерно следующим. Современные люди вторглись в Европу около 50 тыс. лет назад, когда в ней царило потепление. Но затем оно сменилось похолоданием, и люди в пещерах стали вырезать фигурки высотой 6–16 см. Их рассматривают как магические фетиши, оберегающие беременных женщин в тяжелых условиях ледникового периода. Немаловажно было и то, что жир снабжал в течение беременности энергией, что подтверждается в опытах с мышами.

Сегодня вслед за геномикой говорят и о трансомике, подразумевая комплексный анализ синтезированных протеинов (протеомика), информационных РНК и т.д. Ученые Токийского университета представили в журнале Science данные трансомного анализа печеночных клеток мышей с моделью ожирения. Японцы показали, что печень животных гораздо медленнее отвечает на повышение уровня глюкозы в крови. Происходит это в результате нехватки активности гена лептина. Он представляет собой протеин, синтезируемый клетками жировой клетчатки. Лептин, поступая в мозг, гасит чувство голода и аппетит, а также способствует подаче сигнала клеткам островка Лангерганса в поджелудочной железе. Эти клетки синтезируют инсулин.

1-13-3480.jpg
Нейроны, регулирующие аппетит
и насыщение, показаны зеленым цветом.
Иллюстрация Physorg
Не менее сложную картину регуляции обмена веществ продемонстрировали в пекинском Институте биологической науки, проводившем исследование с коллегами из Нью-Йоркского ракового центра, о чем сообщил журнал «Труды АН США» (PNAS). В синтезе жиров и конверсии питательных веществ в них принимает активное участие ферментная ось. Она начинается от клеточной оболочки и оканчивается комплексом TOR (Target Of Rapamycine). Это вещество стало известно после открытия антибиотика рапамицина, останавливающего клеточное деление. Вот такая непростая картина выясняется, недаром излишний вес может опосредованно стимулировать нежелательное деление клеток.

Не менее сложную картину показало и сравнение клеточных регуляторных сетей здоровых мышей и модельных с диабетом второго типа Т2D ob/ob (obesity) с дефицитом лептина. Для большей наглядности авторы окрасили сети в разные цвета, что облегчает их прослеживание. Сети проявляли себя у здоровых через 20 минут, а у моделей T2D – через четыре часа, свидетельствуя тем самым о замедленной реакции печени на подъем уровня сахара в крови. Авторы трансомного картирования полагают, что такой подход позволяет превратить трудоемкий анализ многочисленных измерений в сеть знания о том, как клетки реагируют на глюкозу. Это, в свою очередь, облегчит постановку диагноза и выбор лечения.

Известно, что диабетики первого и второго типов по-разному реагируют на глюкозу. А при нехватке лептина развиваются глюкозная толерантность и нечувствительность к инсулину. В результате сахар не «убирается» из крови в печень, клетки которой синтезируют из него гликоген. Избыток сахара в мозге может привести к гипергликемической коме.

Ферментная ось регулирует также и обмен железа в организме, без которого невозможно себе представить гемы гемоглобина и миоглобина, участвующие в газообмене. Известно, что отжившие свое клетки, подошедшие к пределу функциональных возможностей, подвергаются апоптозу – запрограммированной смерти. Когда же смерть клетки определяется осью, то наступает ферроптоз – тот же апоптоз, но вызванный избытком железа.

Неудивительно после этого, что набор избыточного веса весьма нежелателен для организма. 


Оставлять комментарии могут только авторизованные пользователи.

Вам необходимо Войти или Зарегистрироваться

комментарии(0)


Вы можете оставить комментарии.


Комментарии отключены - материал старше 3 дней

Читайте также


Санитарной бюрократией лечат всех мигрантов

Санитарной бюрократией лечат всех мигрантов

Екатерина Трифонова

Медицинский досмотр по-разному сказывается на здоровье гастарбайтеров и переселенцев

0
2121
Президент России наградил Анну Кузнецову

Президент России наградил Анну Кузнецову

Сергей Соловьев

0
1120
Берни Сандерс сделал ход конем ради плана на 3,5 триллиона

Берни Сандерс сделал ход конем ради плана на 3,5 триллиона

Данила Моисеев

Сенатор убедил умеренных демократов поддержать новые траты, невзирая на инфляцию

0
1816
Как я экипаж корабля «морских» лишил

Как я экипаж корабля «морских» лишил

Савелий Штангаров

Военно-морская медицина в походно-боевых условиях

0
12179

Другие новости

Загрузка...