Александр Спирин
Лазер с длиной волны 808 нм воздействует на молекулы фталоцианина с ванадием (PDye), вызывая нагрев мембраны и повышение ее проницаемости. В результате выделяется биоактивное соединение (B). Иллюстрация Physorg
Издревле люди знали о благотворном действии на развитие детей рыбьего жира. Со временем стало понятно, что для формирования костей (костеобразования) нужен жирорастворимый витамин D, синтезируемый в коже под действием ультрафиолета. Но, говорят генетики, важна и роль генов с их ДНК-последовательностями, нарушение которых может приводить к задержке развития.
Витамин D образуется при действии ультрафиолета, обладающего самой большой энергией волн видимого спектра. Насекомые в отличие от людей его могут видеть непосредственно. Он может вызывать кожные ожоги и резко активирует геном меланоцитов, синтезирующих «загарный» меланин.
Гораздо меньшей энергией обладают инфракрасные лучи, но зато они намного глубже проникают в ткани. Поэтому в университете японского г. Каназава, что к западу от Токио, предложили использовать красный лазер (NIR) с длиной волны 808 нанометров для стимуляции липидных наночастиц. Они могут содержать биоактивные вещества, например нейротрансмиттер ацетилхолин, без которого невозможны мышечные сокращения. Рецепторы излучения суть молекулы фталоцианинового красителя с ванадием (VPc), молекулы которого встроены в фосфолипидные мембраны наночастиц. Воздействие лазера вызывает локальный нагрев мембраны, способствующий локальному и регулируемому высвобождению лекарства.
Японцы предложили технологию помощи при нарушениях нервной проводимости, например, при мышечной недостаточности, имеющей место при ALS, то есть боковом амиотрофическом склерозе, которым страдал выдающийся современный физик и космолог Стивен Хокинг. Но липосомы можно нагружать и другими лекарствами для их адресной доставки к опухолевым клеткам. Включение в оболочки VPc магнитных наночастиц позволит еще точнее подводить их к клеточным мишеням. Отчет об этих исследованиях опубликован в журнале ACS Nano.
Такая патология, как рахит, развивается вследствие пониженного фосфорилирования (присоединения к молекулам энергоемких фосфатов, остатков фосфорной кислоты Н3РО4) и важных для роста детей протеинов и нуклеотидов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот. ДНК – носитель генетической информации, а также информационные РНК несут копии активных генов в цитоплазму, где синтезируются на рибосомах белки. За присоединение ответственны ферменты фосфатазы. Один из которых фосфорилирует белок тензин (PTEN), необходимый для регуляции артериального давления (сравни: гипер/гипотензия, тензометр, тензорезистор). Вместе с этим упоминаются также гены BRCA, TP53 и CDH, мутации которых прямо или косвенно связаны с РМЖ – раком молочной железы…
Аббревиатуры трех – помимо PTEN – генов означают Breast Cancer – рак груди, p53 – протеин с массой 53 000, «охранитель генома», который при обнаружении мутаций генов включает апоптоз (запрограммированную смерть клетки).
