Игорь Лалаянц
Для продления жизни имеют значение совестливость и честность людей, ведущих здоровый образ жизни.
Фото Елены Варзиной
В далеком уже 1921 году калифорнийский доктор Льюис Терман в полном соответствии с тогдашними взглядами на генетику и евгенику обследовал более полутора тысяч 11-летних детей. Тем самым он начал долговременное исследование социальных факторов интеллектуального лидерства. По прошествии шести десятков лет врач «умерил» свои научные аппетиты, трансформировав свой подход в проект изучения продолжительности жизни (Тhe Longevity Project).
Эстафету Термана после его смерти в 1956 году подхватили Говард Фридман и его помощница Лесли Мартин, выпустившие книгу с тем же названием – Тhe Longevity Project, в которой прослежены результаты мониторинга, длившегося 80 лет. Авторы вслед за Терманом подчеркивают значение для продления жизни совестливости и честности людей, ведущих здоровый образ жизни и следующих советам врачей, наличия крепкой семьи и многолетних друзей, устойчивости к болезням и оптимизма по жизни, подразумевающего устойчивость к стрессам, а также разумной осторожности.
К сожалению, кроме советов врачей и здорового образа жизни, все остальные показатели довольно трудно оцифровать, без чего сегодня невозможно представить себе науку. Вот почему с таким интересом встречены результаты другого исследования, опубликованные в American J. of Human Genetics, который еще четыре года назад обнародовал данные изучения геномов 19 пар идентичных (однояйцевых) близнецов.
Новое сообщение подводит итоги сравнения ДНК подобных близнецов в разные годы их жизни, проведенного сотрудниками университетов в Осло и шведском городе Уппсала, голландском Амстердаме и польском Гданьске, а также Национального института здоровья (NIH) в вашингтонском пригороде Бетезда.
Ученые исходили из известного факта, что на протяжении жизни в геномах организмов происходят различные нарушения ДНК, в частности ее «перестройки»-реаранжировки. Они подразумевают смену места (локализации) в хромосоме, перескоки с одной хромосомы на другую, а также изменение направления считывания. Речь может идти и об изменении числа копий, приводящем к выпадениям-делециям или удвоениям-дупликациям фрагментов ДНК-текстов. В последних нет ничего удивительного, поскольку они постоянно случаются в эволюции, что не так давно задокументировали сотрудники одного из пекинских университетов.
Шведы исследовали геномы белых клеток крови, содержащих ДНК 318 пар идентичных близнецов и 296 контролей в разные годы их жизни. Особое внимание обращалось на малые и большие реаранжировки. Оказалось, что до 60 лет геномы прекрасно сохраняют свою целостность (integrity), однако после преодоления этой возрастной отметки начинает нарастать число хромосомных «поломок».
Так, в клетках крови увеличивается фрагментация части хромосом с утерей того или иного куска. В некоторых парах отмечены реаранжировки, которые отмечаются у пациентов с заболеваниями крови, связанными с тем, что костный мозг не справляется с продукцией новых клеток. В то же время у 3,4% (у 9 из 264) здоровых 60-летних выявлены большие – размером в миллионы «букв» ген-кода – изменения, которые тем не менее оказываются скомпенсированными. У молодых близнецов тоже отмечены геномные перестройки, но значительно меньших размера и сложности. Тем не менее и в молодые годы изменения хромосомной ДНК коррелируют с возрастом близнецов.
Ученые полагают, что им удалось зацепить лишь ничтожную часть верхушки геномного айсберга и степень обретенной по ходу жизни вариабельности генома значительно выше, нежели сейчас можно предположить и оценить. Вместе с тем именно в нарушениях ДНК в клетках белой крови шведские исследователи видят причину приобретаемого иммунодефицита у пожилых людей.
Дело в том, что нарастающая «дефектность» ДНК в лимфоцитах и лейкоцитах резко снижает эффективность тех групп генов, которые отвечают за разнообразие белковых антигенных тел. В крови пожилых снижается также и число клеточных клонов, образующихся при делении стволовых клеток. Два эти фактора, а также возможные другие (пока неизвестные) определяют известное иммунное старение. Иммунологи знают, что клетки тимуса 16-летнего юноши и девушки могут отвечать на более чем 100 млн. антигенов, в то время как 60-летнего – всего лишь на два.
