Рост человека можно «отрегулировать» на генетическом уровне

Кость и кальций (серые сферы), сверху молекула коллагена.

Понять геномную природу управления ростом стараются сотни участников международного консорциума GIANT («Гигант» – «Генетическое исследование антропометрических признаков»). Их первые результаты опубликованы в журнале Nature Genetics. Рост человека более чем наполовину определяется генами, раньше же говорили лишь о 10% влияния.

Ученые обследовали четверть миллиона человек и около 2 млн генетических вариантов, каждый из которых присутствует не менее чем у 5% людей, выявив 697 изменений в 424 генах. Почему для исследования был выбран рост человека? Дело в том, что он легко оцифровывается и регистрируется. Прогресс налицо, поскольку только в 2007 году был выделен первый ген роста, сегодня же в копилке генетиков их уже 700. Главными из них являются гены Wnt и бета-катенин, которые управляют ростом и делением клеток. Среди других выявленных генов также много наследственных факторов, мутации которых приводят к озлокачествлению клеток.

Остеопороз слева и норма справа. Иллюстрации Physorg

Рост тела невозможен без формирования костного скелета, претерпевающего постоянную перестройку за счет согласованной работы остеобластов. Их «противники», остеокласты, разрушают костную ткань, чтобы добраться до кальциевых запасов, необходимых всему организму. В этом им помогает некий фермент, расщепляющий протеины. Ученые Университета Дж. Гопкинса в г. Балтиморе показали, что для успешной перестройки скелета необходимо также подведение к месту «строительства» кости кровеносных сосудов, по которым отводится кальций. Рост сосудов регулируется остеокластами, которые выделяют ростовой фактор тромбоцитов. При выключении гена последнего нарушается формирование кости, что очень похоже на остеопороз у женщин в менопаузе. У мышей с удаленными яичниками толщина и плотность костной ткани уменьшаются, а питающие ее сосуды не образуются.

Вполне возможно, что со временем стволовые клетки костей будут получать из… жировой ткани, что описано в приложении журнала Stem Cell. Помогло исследователям достигнуть такого результата стимулирование гена, кодирующего синтез особого фермента в печени и почках, а также в костях и жировой клетчатке. Но сегодня реальный прогресс достигнут в ходе клинических испытаний оданасатиба. Он блокирует созревание предшественников остеокластов и соответственно рост сосудов, по которым вымывается кальций. При этом увеличиваются толщина стенок трубчатых костей и их плотность.