Иван Сапрыкин Автомобилизация мира привела к появлению большого количества спинальников, то есть больных с повреждением спинного мозга. Проблема обездвиженности связана с тем, что нейроны спинного мозга категорически отказываются отращивать двигательные отростки, или аксоны. Вместе с тем отростки нервных клеток быстро и эффективно меняют дендритное тело – совокупность древовидных отростков, по которым к клеткам поступают сигналы.
Сотрудники университета Макгила в канадском Монреале обратили внимание на то, что сахароподобный фузикокцин, выделенный из грибков фузикоккум амигдали, стимулирует регенерацию поврежденных аксонов. С этим веществом – фитотоксином (растительным ядом) хорошо знакомы хозяйства, выращивающие персики, откуда и название грибка (амигдали – миндальный). Пораженные им листья деревьев сворачиваются в трубочки, что приводит к потерям урожая. В то же время токсин вызывает рост корней, что связано с особенностями их биологии: в земле значительно меньше концентрация кислорода. Дело в том, что грибковое вещество тормозит окислительное поражение растительных клеток агрессивными кислородными радикалами.
Рост нервных клеток и их отростков блокируется геномными тормозами, включающимися после рождения, и в частности так называемой генной сетью (Gene Network), белки которой эффективно тормозят синтез необходимых протеинов. В ходе развития плода генная сеть отвечает за развитие его мозга, и ее мутации приводят к сглаживанию извилин (лизэнцефалии) и сокращению слоев коры с 6 до 3–4. Блокировка роста аксонов снимается, как ни странно, фузикоккцином, что подтолкнуло авторов призвать коллег обратить внимание на его необычные свойства. Нейробиологи призывают также более детально исследовать начальный сегмент аксона, который очень важен для генерации потенциала действия – так они называют нервный импульс.
Финские исследователи из университета г. Турку отталкивались в своей работе от 3D-структуры якорного белка. Этот протеин давно привлекает внимание ученых, занимающихся аутизмом и сходными с ним проблемами. Выяснилось, однако, что белок подавляет слипание клеток. Снижение адгезивных свойств клеток стимулирует их метастазирование. Так неожиданно для себя финские ученые обнаружили связь между нарушениями нервного развития и аномальным ростом клеток.
На фоне неожиданного этого открытия обыденным выглядит уточнение, связанное с блоком токсического воздействия противоопухолевых Т-лимфоцитов. В норме Т-клетки иммунного надзора при обнаружении аномальных клеток действуют на них с помощью белка апоптоза PD (Programmed Death). Результат такого воздействия – включение в клетках программы самоуничтожения, на чем и основываются различные подходы к иммунотерапии ненормального роста. Проблема, однако, в истощении иммунных клеток, геном которых намного стабильнее, нежели раковый, в результате чего адресная терапия оказывается неэффективной.
