Альцгеймер боится света

В основе болезни Альцгеймера – нарушение контактов между нейронами головного мозга. Фото Reuters

Древнегреческий автор Аристофан прославил Лисистрату. Но любопытно, что в имени этой героини есть слово «лизис», или растворение. Округлые тельца в клетках называются так же – лизосомы. В них осуществляется лизис (растворение) накопившегося в клеточной цитоплазме «мусора». Поэтому лизосомам отводилась вспомогательная роль, что, как показывают последние исследования, оказалось не совсем верно.

Сотрудники Калифорнийского университета в г. Сан-Диего установили, что лизосомы крайне важны для нормального формирования и функционирования синапсов – точек взаимодействия нервных клеток и передачи сигналов между ними. Синапсы в виде так называемых шипиков образуются буквально за пару десятков секунд, и большое количество их можно видеть на древовидных отростках нейронов (дендритах).

Считается, что именно по дендритам в нервные клетки поступает основной объем информации в виде электрических потенциалов, которые гонят по микротрубочкам различные вещества, необходимые для поддержания жизнедеятельности клеток. Одно из таких веществ – глюкоза, основной энергоноситель в живой клетке. Однако исследователи университетов в английском Лидсе и Наук о здоровье Саудовской Аравии показали, что излишнее количество глюкозы приводит к распаду митохондрий – энергостанций клетки. И повинны в этом лизосомы, так как именно они генерируют ионы цинка, что превращает оболочки митохондрий в самое настоящее сито. Мало того, авторы полагают, что лизосомы являются одной из причин старческих болезней – болезни Альцгеймера, например, – которые связаны как раз с фрагментацией митохондрий.

Еще совсем недавно считалось, что шимпанзе не страдают от болезни Альцгеймера, но по крайней мере у 20 пожилых обезьян эту патологию мозга обнаружили. В Йельском университете у мышей с искусственно вызванной болезнью Альцгеймера выявили нехватку фермента, что приводит к образованию амилоидных бляшек большего размера. Фермент, хорошо знакомый молекулярным онкологам, необходим для созревания лизосом в нервных клетках. Нарушение этого процесса ведет к застою лизосом. Выключение ферментного гена, по мнению ученых, лежит в основе изменений при болезни Альцгеймера с ее накоплением бляшек в мозге.

Магнитно-резонансная томография показала, что активность женского мозга выше, нежели мужского, в котором особенно активен мозжечок. По крайней мере это справедливо в отношении мозгового кровотока, который отражает активность нервных клеток и их ансамблей. Однако в Стэнфордском университете полагают, что излишнее преобладание возбуждения в мозге над торможением (так называемый баланс E: I) может приводить к аутизму. Нейробиологи использовали оптогенетику, которая позволяет включать активность нейронов с помощью лазера. В режиме реального времени ученые меняли у мышей с моделью аутизма указанный баланс в предлобной коре. Это световое воздействие обратимо меняло активность разных групп нейронов и их взаимодействий, что отражалось в изменении социального поведения «аутичных» мышей.

Авторы исследования сделали вывод, что световое воздействие на мозг в режиме реального времени может менять в лучшую сторону социальное поведение организмов с аутистическими признаками. Проще говоря, вполне возможно, что в недалеком будущем воздействие на мозг детей с аутизмом будет способствовать их «встраиванию» в естественно возникающие и специально создаваемые группы детского сада, школы, летнего лагеря и т.д.