Игорь Лалаянц
Вирусные тела штамма «омикрон» (желтым цветом) на поверхности клеток. Фото Physorg
Ученые и врачи отмечают, что на примере пандемии коронавируса можно говорить о том, что существуют вирусные «механизмы, которые мы еще не прощупали». Так, обоняние исчезает отнюдь не у всех заразившихся SARS-CoV-2. Возможно, это связано с поражением периферических волокон обонятельного нерва. То есть идущих в мозг отростков «нюхательных» нейронов слизистой носа, открывающих ворота поступления патогенов непосредственно в мозг, минуя кровь. Можно сказать, что ученые только начинают прощупывать молекулярные взаимодействия клеток организма и поражающего их вируса, снова поднимающего голову в мире, и в первую очередь в Поднебесной…
Один из главных вопросов – это повышенная устойчивость (резистентность) вируса к нейтрализующей мощи клеток иммунной системы. И это в какой-то мере повторяет историю с ВИЧ-инфекцией.
Вирус иммунодефицита человека попросту убивает, вызывая образование иммунно-клеточного синцития (слияния клеток), который оказывается губительным для клеток иммунной системы, Т-хелперов – лимфоцитов-«помощников», запускающих иммунный ответ В-лимфоцитов, синтезирующих белковые антитела. И получается, что антитела против ВИЧ в крови есть, но они со своей задачей нейтрализации не справляются. Вирус также очень изменчив, в результате чего иммунная система попросту не может угнаться за ним. А кроме того, ВИЧ встраивает копию своей РНК в клеточный геном, в результате те же мечниковские макрофаги перестают его видеть.
Весьма изменчив и коронавирус, что хорошо видно на примере его штамма «омикрон» ВА2. Он не столь опасен, хотя и весьма заразен.
В университете Огайо в г. Колумбусе показали, что новые варианты ВА 2,75 и ВА4/5 устойчивы к повышенной нейтрализации, вызванной тотальной вакцинацией (в Китае она достигает, по официальным данным, чуть ли не 90% населения, что не спасает страну от возможной второй волны). Авторы выяснили, что устойчивость повысилась в результате двух мутаций, которые привели к замене двух аминокислот, которые не распознаются антителами.
Выше неспроста был упомянут ольфакторный (нюхательный) нерв, поступление по которому COV определяет мозговые последствия заражения. Оно проявляется, например, в нарушении кратковременной памяти, что установили в университете Халла-Гулля (Англия). Его сотрудники обследовали 5428 человек, 68,6% из которых были в качестве здоровых контролей. Им был предложен быстрый и легкий тест, с которым они справлялись примерно за девять минут (8,84). Проблемы с памятью были отмечены через несколько месяцев у переболевших, но постепенно она вернулась к норме. Однако… через 17 месяцев! Отмечено также, что нарушения памяти были у людей 25 лет и старше.
На недавней встрече Американского радиологического общества с помощью представленных томограмм 46 выздоровевших и 30 здоровых человек было показано, что вирус COV поражает также и клетки белого вещества предлобной (префронтальной) области, ствола мозга и нижней лобной извилины слева. Клетки последней отвечают за речь и ее понимание.
Нечто похожее отмечается и у людей, перенесших энцефалит, вызванный нейротропным герпес-вирусом (Hs – Herpes simplex). Известно, что он «сидит» в нейронах и время от времени, особенно после перенесенной простуды, Hs высыпает на слизистые оболочки, поражая губы и нос в виде «лихорадки».
Команда вирусологов из университетов бельгийского Гента и Чикаго выявила мутацию в гене транскрипционного фактора. Это белок, отвечающий за переписывание (транскрипцию) генов развития иммунных клеток и, в частности, внутриклеточного сенсора вирусных РНК. Можно напомнить, что все три упомянутых вируса относятся к РНК-содержащим. Так что процесс заражения ими зависит также и от состояния генома их жертв.
Еще один механизм вмешательства COV в регуляцию работы клеточного генома открыт недавно Пенсильванским университетом в Филадельфии. Речь идет о том, что вирус выключает действие хромосомного протеина CHD, тем самым нарушая хроматин (комплекс хромосомной ДНК с белками). Вирус, как пишут авторы, подавляет тем самым клеточный ответ на инфекцию и в то же время способствует усилению копирования своей РНК. В норме CHD связывается с ДНК активных генов (откуда его название Chromosomal Helicasae DNA). n
